Являясь инфекцией всего организма, сифилис уже в ранних стадиях развития поражает многие внутренние органы и системы. При поздних формах сифилиса, в том числе при третичном сифилисе, могут отмечаться как гуммозные процессы в различных внутренних органах, так и заболевания, которые можно отнести как бы к истинно висцеральному сифилису.
Что провоцирует / Причины Висцерального сифилиса:
Возбудителем сифилиса является бледная трепонема (Treponema pallidum) , принадлежащая к порядку Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae, роду Treponema. Морфологически бледная трепонема (бледная спирохета) отличается от сапрофитирующих спирохет (Spirochetae buccalis, Sp. refringens, Sp. balanitidis, Sp. pseudopallida). Под микроскопом бледная трепонема представляет собой спиралевидный микроорганизм, напоминающий штопор. Она имеет в среднем 8-14 равномерных завитков равной величины. Общая длина трепонемы варьирует от 7 до 14 мкм, толщина - 0,2-0,5 мкм. Для бледной трепонемы характерна выраженная подвижность в отличие от сапрофитирующих форм. Ей присущи поступательное, качательное, маятникообразное, контрактильное и ротаторное (вокруг своей оси) движения. С помощью электронной микроскопии выявлено сложное строение морфологической структуры бледной трепонемы. Оказалось, что трепонема покрыта мощным покровом из трехслойной мембраны, клеточной стенки и мукополисахаридного капсулоподобного вещества. Под цитоплазматической мембраной расположены фибриллы - тонкие нити, имеющие сложное строение и обусловливающие многообразное движение. Фибриллы прикрепляются к концевым виткам и отдельным участкам цитоплазматического цилиндра с помощью блефаропластов. Цитоплазма мелкогранулярная, в ней находятся ядерная вакуоль, ядрышко и мезосомы. Установлено, что разнообразные влияния экзо- и эндогенных факторов (в частности, ранее применявшиеся препараты мышьяка, а в настоящее время - антибиотики) оказали воздействие на бледную трепонему, изменив некоторые ее биологические свойства. Так, оказалось, что бледные трепонемы могут превращаться в цисты, споры, L-формы, зерна, которые при снижении активности иммунных резервов больного могут реверсировать в спиралевидные вирулентные разновидности и вызывать активные проявления болезни. Антигенная мозаичность бледных трепонем доказана наличием в сыворотке крови больных сифилисом множественных антител: протеиновых, комплементсвязывающих, полисахаридных, реагинов, иммобилизинов, агглютининов, липоидных и др.
С помощью электронного микроскопа установлено, что бледная трепонема в очагах поражения чаще располагается в межклеточных щелях, периэндотелиальном пространстве, кровеносных сосудах, нервных волокнах, особенно при ранних формах сифилиса. Нахождение бледных трепонем в периэпиневрии еще не является доказательством поражения нервной системы. Чаще подобное обилие трепонем имеет место при явлениях септицемии. В процессе фагоцитоза часто возникает состояние эндоцитобиоза, при котором трепонемы в лейкоцитах заключаются в полимембранную фагосому. Факт заключения трепонем в полимембранных фагосомах - явление весьма неблагоприятное, так как, находясь в состоянии эндоцитобиоза, бледные трепонемы длительно сохраняются, защищенные от воздействия антител и антибиотиков. В то же время клетка, в которой образовалась такая фагосома, как бы защищает организм от распространения инфекции и прогрессирования болезни. Это зыбкое равновесие может сохраняться длительно, характеризуя латентное (скрытое) течение сифилитической инфекции.
Экспериментальные наблюдения Н.М. Овчинникова и В.В. Делекторского согласуются с работами авторов, которые считают, что при заражении сифилисом возможно и длительное бессимптомное течение (при наличии в организме больного L-форм бледных трепонем) и «случайное» обнаружение инфекции в стадии скрытого сифилиса (lues latens seropositiva, lues ignorata), т. е. в период наличия трепонем в организме, вероятно, в виде цист-форм, которые обладают антигенными свойствами и, следовательно, приводят к выработке антител; это подтверждается положительными серологическими реакциями на сифилис в крови больных без видимых клинических проявлений болезни. Кроме того, у некоторых больных обнаруживают стадии нейро- и висцеросифилиса, т. е. болезнь развивается как бы «минуя» активные формы.
Для получения культуры бледных трепонем необходимы сложные условия (специальные среды, анаэробные условия и др.). Вместе с тем культуральные трепонемы быстро теряют морфологические и патогенные свойства. Кроме указанных выше форм трепонем, предполагалось существование зернистых и невидимых фильтрующихся форм бледных трепонем.
Вне организма бледная трепонема весьма чувствительна к внешним воздействиям, химическим веществам, высыханию, нагреванию, влиянию солнечных лучей. На предметах домашнего обихода бледная трепонема сохраняет свою вирулентность до высыхания. Температура 40-42°С сначала повышает активность трепонем, а затем приводит к их гибели; нагревание до 60°С убивает их в течение 15 мин., а до 100°С - моментально. Низкие температуры не оказывают губительного влияния на бледную трепонему, и в настоящее время хранение трепонем в бескислородной среде при температуре от -20 до -70°С или высушенных из замороженного состояния является общепринятым методом сохранения патогенных штаммов.
С помощью электронного микроскопа установлено, что бледная трепонема в очагах поражения чаще располагается в межклеточных щелях, периэндотелиальном пространстве, кровеносных сосудах, нервных волокнах, особенно при ранних формах сифилиса. Нахождение бледных трепонем в периэпиневрии еще не является доказательством поражения нервной системы. Чаще подобное обилие трепонем имеет место при явлениях септицемии. В процессе фагоцитоза часто возникает состояние эндоцитобиоза, при котором трепонемы в лейкоцитах заключаются в полимембранную фагосому. Факт заключения трепонем в полимембранных фагосомах - явление весьма неблагоприятное, так как, находясь в состоянии эндоцитобиоза, бледные трепонемы длительно сохраняются, защищенные от воздействия антител и антибиотиков. В то же время клетка, в которой образовалась такая фагосома, как бы защищает организм от распространения инфекции и прогрессирования болезни. Это зыбкое равновесие может сохраняться длительно, характеризуя латентное (скрытое) течение сифилитической инфекции.
Экспериментальные наблюдения Н.М. Овчинникова и В.В. Делекторского согласуются с работами авторов, которые считают, что при заражении сифилисом возможно и длительное бессимптомное течение (при наличии в организме больного L-форм бледных трепонем) и «случайное» обнаружение инфекции в стадии скрытого сифилиса (lues latens seropositiva, lues ignorata), т. е. в период наличия трепонем в организме, вероятно, в виде цист-форм, которые обладают антигенными свойствами и, следовательно, приводят к выработке антител; это подтверждается положительными серологическими реакциями на сифилис в крови больных без видимых клинических проявлений болезни. Кроме того, у некоторых больных обнаруживают стадии нейро- и висцеросифилиса, т. е. болезнь развивается как бы «минуя» активные формы.
Для получения культуры бледных трепонем необходимы сложные условия (специальные среды, анаэробные условия и др.). Вместе с тем культуральные трепонемы быстро теряют морфологические и патогенные свойства. Кроме указанных выше форм трепонем, предполагалось существование зернистых и невидимых фильтрующихся форм бледных трепонем.
Вне организма бледная трепонема весьма чувствительна к внешним воздействиям, химическим веществам, высыханию, нагреванию, влиянию солнечных лучей. На предметах домашнего обихода бледная трепонема сохраняет свою вирулентность до высыхания. Температура 40-42°С сначала повышает активность трепонем, а затем приводит к их гибели; нагревание до 60°С убивает их в течение 15 мин., а до 100°С - моментально. Низкие температуры не оказывают губительного влияния на бледную трепонему, и в настоящее время хранение трепонем в бескислородной среде при температуре от -20 до -70°С или высушенных из замороженного состояния является общепринятым методом сохранения патогенных штаммов.
Патогенез (что происходит?) во время Висцерального сифилиса:
Реакция организма больного на внедрение бледной трепонемы сложна, многообразна и недостаточно изучена. Заражение происходит в результате проникновения бледной трепонемы через кожу или слизистую оболочку, целость которых обычно нарушена. Однако ряд авторов допускают возможность внедрения трепонемы через неповрежденную слизистую оболочку. В то же время известно, что в сыворотке крови здоровых лиц имеются факторы, обладающие иммобилизующей активностью по отношению к бледным трепонемам. Наряду с другими факторами они дают возможность объяснить, почему при контакте с больным человеком не всегда отмечается инфицирование. Отечественный сифилидолог М.В. Милич на основании собственных данных и анализа литературы считает, что заражение может не наступить в 49-57% случаев. Разброс объясняется частотой половых контактов, характером и локализацией сифилидов, наличием входных ворот у партнера и количеством бледных трепонем, проникших в организм. Таким образом, важным патогенетическим фактором в возникновении сифилиса является состояние иммунной системы, напряженность и активность которой варьирует в зависимости от степени вирулентности инфекции. Поэтому дискутируется не только возможность отсутствия заражения, но и возможность самоизлечения, которое считается теоретически допустимым.
Симптомы Висцерального сифилиса:
Поздние сифилитические висцеропатии
Благодаря успешным лечебно-профилактическим мероприятиям у больных с различными формами сифилиса стали редко встречаться выраженные и четко очерченные по клинической симптоматике поражения внутренних органов.
Наиболее важны из них поздние висцеропатии.
Изменения внутренних органов у больных с третичным сифилисом имеют в
своей основе характерные для сифилитической инфекции эндо-, мезо- и периваскулиты, вплоть до полной облитерации сосудов. Особенно интенсивно проявляется специфическая патология в тканях сердца, сосудов, желудочно-кишечного тракта, печени и легких. Сифилитическое поражение сердца и сосудов чаще манифестирует специфическим гуммозным миокардитом и сифилитическим мезаортитом. Гуммозные пролифераты миокарда могут быть изолированными (наподобие солитарных гумм кожи) или имеют вид диффузной гуммозной инфильтрации. Нередко эти процессы сочетаются. Симптоматика поражений не имеет специфических особенностей. Наблюдается гипертрофия миокарда с увеличением размеров сердца, ослаблением сердечных тонов, болями
разлитого характера. Диагностика базируется более четко на данных ЭКГ и серологических реакций; особенно важны показатели РИФ и РИБТ. Чаще, чем миокард, поражается аорта - специфический мезаортит возникает у больных третичным сифилисом с давностью заболевания более 10 лет. В начальной фазе инфильтрации и незначительного уплотнения интимы и срединной оболочки восходящая часть дуги аорты утолщается, что четко регистрируется на рентгенограммах; субъективные симптомы могут отсутствовать. Дальнейшие этапы формирования мезаортита зависят от степени аллергической реактивности тест-органа и интенсивности сифилитического поражения. При гиперергии развиваются некротические деструктивные изменения, вплоть до полного разрушения стенки аорты, заканчивающиеся летальным исходом. При низкой
аллергической напряженности процесс заканчивается пролиферативными
уплотнениями, очагами фиброзного перерождения и кальцификации, что
благоприятнее для прогноза в отношении жизни и терапевтического эффекта.
Переход процесса на клапаны аорты приводит к аортальной недостаточности,
которая проявляется пульсацией шейных сосудов, одышкой, тошнотой,
повышенной утомляемостью, выделением ржавой мокроты. Также могут быть
поражены крупные магистральные артерии и вены головного мозга, верхних и
нижних конечностей. В них обнаруживаются отдельно расположенные мелкие
гуммы с последующим фиброзным их уплотнением или диффузное пропитывание по
типу склеротических поражений, без деструкции и некроза.
Сифилитический аортит - наиболее частая форма висцерального сифилиса; характеризуется различием пульса на обеих руках, своеобразным «звенящим» акцентом II тона на аорте, выявлением феномена Сиротинина - Куковерова - систолический шум, выслушиваемый над грудиной при поднятии рук в результате смещения магистральных сосудов при аортите, рентгенологически обнаруживаемого расширения тени восходящей части дуги аорты. Сифилитическая аневризма аорты при рентгеноскопии обнаруживается мешковидными, реже веретенообразными, расширениями с четкой пульсацией. Необходимо исключить сифилитическую аневризму аорты у больных с синдромом верхней полой вены, протекающим со сдавлением ее, а также трахеи и бронхов. При рентгенографии в переднем средостении обнаруживается большая, сравнительно гомогенная, без
петрификатов, тень. Для исключения часто обусловливающего указанный синдром
злокачественного новообразования проводят аортальную ангиографию,
томографию, серологическое исследование.
Поздний сифилис желудочно-кишечного тракта характеризуется теми же специфическими инфильтративными очагами бугорково-гуммозного характера, отражающими напряженность иммуноаллергической реактивности. Отдельные, фокусно расположенные бугорки или гуммы могут обнаруживаться в пищеводе, желудке, тонкой и толстой кишке. Вследствие более выраженного
травматизирующего влияния пищи и ферментативного действия желудочного
содержимого гуммозно-инфильтративные процессы возникают чаще в пищеводе и
желудке. Отдельные, солитарные, гуммы и диффузная гуммозная инфильтрация
формируются в сочетании друг с другом или порознь. В случае возникновения
одиночной гуммы пищевода или желудка процесс длительно остается
нераспознанным из-за слабой выраженности субъективных и объективных
симптомов. Диффузная гуммозная инфильтрация чаще выявляется в желудке.
Поверхностное инфильтративное поражение слизистой оболочки вначале
проявляется симптомами гастрита с выраженными диспептическими
расстройствами, гипацидным или анацидным состоянием. Глубокие
инфильтративные изменения пищевода и желудка вызывают явления тяжелой
дисфагии, расстройства пищеварения, сходные с симптомами опухоли этих
органов.
При поражении кишечника сифилитические гуммозно-инфильтративные элементы
локализуются, как правило, в тощей кишке. Симптоматика сифилитического
энтерита весьма неспецифична. Диффузные пролифераты, утолщающие стенку
тонкой кишки, дают меньшую симптоматику, чем сфокусированные гуммы,
изменяющие естественные перистальтические движения и сопровождающиеся
явлениями обтурации (при значительном инфильтрате). Изъязвления гумм или
гуммозной инфильтрации отягощают течение процесса кровотечениями и
перитонеальными симптомами. Прямая кишка редко поражается в третичном
периоде сифилиса. В период инфильтрации наблюдаются расстройства дефекации, а при изъязвлении и рубцевании симптоматика сходна с тяжелым проктитом, отличаясь менее выраженной болезненностью и необычно малым количеством гнойного отделяемого. Диагностика сифилитических желудочно-кишечных процессов затрудняется ложноположительными КСР при опухолях, а также трудностями трактовки результатов рентгенологического исследования. И все же данные РИБТ, РИФ, анамнеза, результаты пробного противосифилитического лечения дают, как правило, возможность постановки правильного диагноза.
Сифилитическое поражение печени наблюдается в различных вариантах, обусловленных локализацией пролиферативного процесса и его узловатым или диффузным характером. В соответствии с классификацией А. Л. Мясникова (1981) среди хронических сифилитических гепатитов выделяют следующие клинические разновидности: сифилитический хронический эпителиальный гепатит, хронический интерстициальный гепатит, милиарный гуммозный гепатит и ограниченный гуммозный гепатит. Наиболее ранние изменения функции печени, возникающие во вторичном периоде сифилиса, могут проявляться иктеричностью, кожным зудом и другими симптомами острого сифилитического гепатита. В результате рационального противосифилитического лечения или даже без него последний разрешается, оставляя измененную клеточную реактивность. В третичном периоде сифилиса, когда явления гиперергической реактивности нарастают, возникает вторично или спонтанно хронический эпителиальный гепатит, так как именно эпителий наиболее реактивен при инфекционно-аллергических процессах. Симптомы заболевания неспецифичны: общее недомогание, боли и тяжесть в области печени, анорексия, тошнота, рвота, выраженный кожный зуд. Печень несколько увеличена, выступает на 4-5 см из-под края реберной дуги, плотновата, но безболезненна.
Хронический сифилитический интерстициальный гепатит развивается вследствие диффузно-пролиферативного поражения клеток межуточной ткани. Так же, как и эпителиальный гепатит, он может формироваться еще во вторичном периоде в результате непосредственного проникновения бледных трепонем. Однако интерстициальный гепатит может иметь и инфекционно-аллергический характер. Даже незначительное число бледных трепонем, но в течение длительного времени, резко меняет реактивность клеток межуточной ткани, и в третичном периоде уже вторично формируется интерстициальный гепатит
продуктивно-инфильтративного характера, сопровождающийся явлениями некроза.
Для этой клинической разновидности характерны интенсивные боли в области
печени, ее увеличение, плотность при пальпации, но желтуха отсутствует на
ранних этапах заболевания. В позднем периоде, когда развивается
сифилитический цирроз печени, присоединяются желтуха и резкий зуд кожи.
Милиарный гуммозный и ограниченный гуммозный гепатит характеризуются образованием узловатых инфильтратов. Гипертрофия печени при гуммозном гепатите отличается неравномерностью, бугристостью, дольчатостью. Милиарные гуммы имеют меньшие размеры, расположены вокруг сосудов и меньше поражают печеночную ткань. Поэтому милиарный гуммозный гепатит проявляется болями в области печени, ее равномерным увеличением с гладкой поверхностью. Функциональная активность печеночных клеток длительно сохраняется, и желтуха обычно отсутствует.
Ограниченный гуммозный гепатит, вследствие образования крупных узлов с вовлечением секреторных и интерстициальных участков, сопровождается сильными болями, лихорадкой, ознобами. Иктеричность склер и кожи, другие расстройства функции печени выражены незначительно; в начальных стадиях болезни желтуха возникает лишь вследствие механической обтурации желчных протоков. Вокруг гумм формируется зона перифокального неспецифического воспаления. На конечных этапах наблюдаются выраженные склеро-гуммозные атрофические, деформирующие рубцы.
Сифилитическое поражение почек отмечается редко и протекает хронически. Во вторичном периоде сифилиса реактивные воспалительные изменения сосудов клубочков самопроизвольно регрессируют. В третичном периоде в результате гиперергической реакции эндотелия сосудов клубочков возникают милиарные или крупные гуммы, а также диффузная инфильтрация. Гуммозное поражение вследствие очагового характера воспаления (узловатые инфильтраты) по основной симптоматике - альбуминурия, пиурия и гематурия - сходно с бластоматозным процессом. Сифилитический нефроз с амилоидной или липоидной
дегенерацией завершается нефросклерозом. Поскольку амилоидоз и липоидная
дегенерация почечной паренхимы свойственны и другим хроническим инфекциям,
дифференциальный диагноз сифилитического поражения почек требует
тщательного анализа анамнестических сведений, данных КСР, РИФ и РИБТ,
результатов обследования у смежных специалистов (с целью обнаружения или
исключения сифилитического процесса иной локализации). Пробное лечение при
поражении почек не рекомендуется поскольку препараты висмута таким больным
противопоказаны, а пенициллинотерапия не всегда разрешает диагностические
затруднения.
Сифилис бронхов и легких проявляется чрезвычайно разнообразной симптоматикой из-за своеобразной локализации гуммозных и продуктивно-инфильтративных очагов. Гуммозные уплотнения, как одиночные, так и множественные (милиарные гуммы), располагаются чаще в нижней или средней доле легкого. Процесс манифестирует одышкой, чувством стеснения в груди, неопределенными болями. Уплотнение ткани легкого при сифилисе имеет
очаговый характер, как и при опухоли, чаще оно асимметричное. От
туберкулезного процесса гуммы легких дифференцируют на основании хорошего
самочувствия больных. При сифилисе, как правило, нет лихорадочного
состояния, астенизации, отсутствуют в мокроте микобактерии туберкулеза.
Диффузное продуктивно-инфильтративное воспаление сифилитической этиологии
чаще локализуется в области бифуркации трахеи или в перибронхиальной ткани.
Гумма легкого и диффузная гуммозная инфильтрация могут протекать с
изъязвлением, выделением гнойной мокроты и даже кровотечением. Но более частым исходом является фиброзное уплотнение с развитием пневмосклероза и бронхоэктазов. В диагностике сифилитического поражения легких решающее значение имеют данные анамнеза, наличие сифилитического процесса на коже, слизистых оболочках или в костях, результаты серологического исследования, а иногда и пробного лечения.
Н. Schibli и I. Harms (1981) сообщают об опухолеподобных поражениях
легких при третичном и даже вторичном сифилисе. При рентгенографии органов
грудной клетки обнаруживают круглые ретрокардиальные затемнения у корня
легкого. Иногда больные с такого рода поражениями, симулирующими опухоль,
подвергаются торакотомии. Сифилитическая природа поражений легких
устанавливается путем исключения другой этиологии и положительного влияния
противосифилитической терапии. Однако возможно и одновременное
существование сифилиса и туберкулеза, гуммы и опухоли легкого.
Сифилитическое поражение эндокринных желез в третичном периоде проявляется формированием гуммозных очагов или диффузным продуктивным воспалением. У мужчин, видимо, наиболее часто регистрируются гуммозный орхит и гуммозный эпидидимит. Яичко и его придаток увеличиваются в размерах, приобретают выраженную плотность и бугристую поверхность. В
отличие от орхитов и эпидидимитов туберкулезной этиологии боли отсутствуют,
температурной реакции нет, серологические реакции на сифилис положительны,
а пробы Пирке и Манту - отрицательны. Разрешение процесса происходит с
явлениями рубцевания. При гумме яичка возможно изъязвление с последующим
образованием деформирующего рубца. У женщин чаще поражается поджелудочная
железа, что проявляется нарушением функции островкового аппарата и
формированием сифилитического диабета.
Сифилитический тиреоидит наблюдается у 25 % больных с ранними формами сифилиса. Э.В. Буш (1913) подразделял заболевания щитовидной железы при третичном сифилисе на 3 группы:
- увеличение щитовидной железы без изменения функции,
- сифилитический тиреоидит с гиперфункцией и
- гипофункция щитовидной железы после рубцового разрешения сифилитического тиреоидита.
В.М. Коган-Ясный (1939) подразделял сифилитический тиреоидит на ранние и поздние формы.
Во вторичном периоде сифилиса наблюдается диффузное увеличение щитовидной железы с гиперфункцией. В третичном периоде развивается гуммозное или интерстициальное поражение с последующим рубцеванием. В качестве примера специфического поражения щитовидной железы приводим наблюдение. Полного восстановления структуры любой эндокринной железы после лечения не происходит, и поэтому сифилитические эндокринопатии не сопровождаются восстановлением функциональной активности железы.
Благодаря успешным лечебно-профилактическим мероприятиям у больных с различными формами сифилиса стали редко встречаться выраженные и четко очерченные по клинической симптоматике поражения внутренних органов.
Наиболее важны из них поздние висцеропатии.
Изменения внутренних органов у больных с третичным сифилисом имеют в
своей основе характерные для сифилитической инфекции эндо-, мезо- и периваскулиты, вплоть до полной облитерации сосудов. Особенно интенсивно проявляется специфическая патология в тканях сердца, сосудов, желудочно-кишечного тракта, печени и легких. Сифилитическое поражение сердца и сосудов чаще манифестирует специфическим гуммозным миокардитом и сифилитическим мезаортитом. Гуммозные пролифераты миокарда могут быть изолированными (наподобие солитарных гумм кожи) или имеют вид диффузной гуммозной инфильтрации. Нередко эти процессы сочетаются. Симптоматика поражений не имеет специфических особенностей. Наблюдается гипертрофия миокарда с увеличением размеров сердца, ослаблением сердечных тонов, болями
разлитого характера. Диагностика базируется более четко на данных ЭКГ и серологических реакций; особенно важны показатели РИФ и РИБТ. Чаще, чем миокард, поражается аорта - специфический мезаортит возникает у больных третичным сифилисом с давностью заболевания более 10 лет. В начальной фазе инфильтрации и незначительного уплотнения интимы и срединной оболочки восходящая часть дуги аорты утолщается, что четко регистрируется на рентгенограммах; субъективные симптомы могут отсутствовать. Дальнейшие этапы формирования мезаортита зависят от степени аллергической реактивности тест-органа и интенсивности сифилитического поражения. При гиперергии развиваются некротические деструктивные изменения, вплоть до полного разрушения стенки аорты, заканчивающиеся летальным исходом. При низкой
аллергической напряженности процесс заканчивается пролиферативными
уплотнениями, очагами фиброзного перерождения и кальцификации, что
благоприятнее для прогноза в отношении жизни и терапевтического эффекта.
Переход процесса на клапаны аорты приводит к аортальной недостаточности,
которая проявляется пульсацией шейных сосудов, одышкой, тошнотой,
повышенной утомляемостью, выделением ржавой мокроты. Также могут быть
поражены крупные магистральные артерии и вены головного мозга, верхних и
нижних конечностей. В них обнаруживаются отдельно расположенные мелкие
гуммы с последующим фиброзным их уплотнением или диффузное пропитывание по
типу склеротических поражений, без деструкции и некроза.
Сифилитический аортит - наиболее частая форма висцерального сифилиса; характеризуется различием пульса на обеих руках, своеобразным «звенящим» акцентом II тона на аорте, выявлением феномена Сиротинина - Куковерова - систолический шум, выслушиваемый над грудиной при поднятии рук в результате смещения магистральных сосудов при аортите, рентгенологически обнаруживаемого расширения тени восходящей части дуги аорты. Сифилитическая аневризма аорты при рентгеноскопии обнаруживается мешковидными, реже веретенообразными, расширениями с четкой пульсацией. Необходимо исключить сифилитическую аневризму аорты у больных с синдромом верхней полой вены, протекающим со сдавлением ее, а также трахеи и бронхов. При рентгенографии в переднем средостении обнаруживается большая, сравнительно гомогенная, без
петрификатов, тень. Для исключения часто обусловливающего указанный синдром
злокачественного новообразования проводят аортальную ангиографию,
томографию, серологическое исследование.
Поздний сифилис желудочно-кишечного тракта характеризуется теми же специфическими инфильтративными очагами бугорково-гуммозного характера, отражающими напряженность иммуноаллергической реактивности. Отдельные, фокусно расположенные бугорки или гуммы могут обнаруживаться в пищеводе, желудке, тонкой и толстой кишке. Вследствие более выраженного
травматизирующего влияния пищи и ферментативного действия желудочного
содержимого гуммозно-инфильтративные процессы возникают чаще в пищеводе и
желудке. Отдельные, солитарные, гуммы и диффузная гуммозная инфильтрация
формируются в сочетании друг с другом или порознь. В случае возникновения
одиночной гуммы пищевода или желудка процесс длительно остается
нераспознанным из-за слабой выраженности субъективных и объективных
симптомов. Диффузная гуммозная инфильтрация чаще выявляется в желудке.
Поверхностное инфильтративное поражение слизистой оболочки вначале
проявляется симптомами гастрита с выраженными диспептическими
расстройствами, гипацидным или анацидным состоянием. Глубокие
инфильтративные изменения пищевода и желудка вызывают явления тяжелой
дисфагии, расстройства пищеварения, сходные с симптомами опухоли этих
органов.
При поражении кишечника сифилитические гуммозно-инфильтративные элементы
локализуются, как правило, в тощей кишке. Симптоматика сифилитического
энтерита весьма неспецифична. Диффузные пролифераты, утолщающие стенку
тонкой кишки, дают меньшую симптоматику, чем сфокусированные гуммы,
изменяющие естественные перистальтические движения и сопровождающиеся
явлениями обтурации (при значительном инфильтрате). Изъязвления гумм или
гуммозной инфильтрации отягощают течение процесса кровотечениями и
перитонеальными симптомами. Прямая кишка редко поражается в третичном
периоде сифилиса. В период инфильтрации наблюдаются расстройства дефекации, а при изъязвлении и рубцевании симптоматика сходна с тяжелым проктитом, отличаясь менее выраженной болезненностью и необычно малым количеством гнойного отделяемого. Диагностика сифилитических желудочно-кишечных процессов затрудняется ложноположительными КСР при опухолях, а также трудностями трактовки результатов рентгенологического исследования. И все же данные РИБТ, РИФ, анамнеза, результаты пробного противосифилитического лечения дают, как правило, возможность постановки правильного диагноза.
Сифилитическое поражение печени наблюдается в различных вариантах, обусловленных локализацией пролиферативного процесса и его узловатым или диффузным характером. В соответствии с классификацией А. Л. Мясникова (1981) среди хронических сифилитических гепатитов выделяют следующие клинические разновидности: сифилитический хронический эпителиальный гепатит, хронический интерстициальный гепатит, милиарный гуммозный гепатит и ограниченный гуммозный гепатит. Наиболее ранние изменения функции печени, возникающие во вторичном периоде сифилиса, могут проявляться иктеричностью, кожным зудом и другими симптомами острого сифилитического гепатита. В результате рационального противосифилитического лечения или даже без него последний разрешается, оставляя измененную клеточную реактивность. В третичном периоде сифилиса, когда явления гиперергической реактивности нарастают, возникает вторично или спонтанно хронический эпителиальный гепатит, так как именно эпителий наиболее реактивен при инфекционно-аллергических процессах. Симптомы заболевания неспецифичны: общее недомогание, боли и тяжесть в области печени, анорексия, тошнота, рвота, выраженный кожный зуд. Печень несколько увеличена, выступает на 4-5 см из-под края реберной дуги, плотновата, но безболезненна.
Хронический сифилитический интерстициальный гепатит развивается вследствие диффузно-пролиферативного поражения клеток межуточной ткани. Так же, как и эпителиальный гепатит, он может формироваться еще во вторичном периоде в результате непосредственного проникновения бледных трепонем. Однако интерстициальный гепатит может иметь и инфекционно-аллергический характер. Даже незначительное число бледных трепонем, но в течение длительного времени, резко меняет реактивность клеток межуточной ткани, и в третичном периоде уже вторично формируется интерстициальный гепатит
продуктивно-инфильтративного характера, сопровождающийся явлениями некроза.
Для этой клинической разновидности характерны интенсивные боли в области
печени, ее увеличение, плотность при пальпации, но желтуха отсутствует на
ранних этапах заболевания. В позднем периоде, когда развивается
сифилитический цирроз печени, присоединяются желтуха и резкий зуд кожи.
Милиарный гуммозный и ограниченный гуммозный гепатит характеризуются образованием узловатых инфильтратов. Гипертрофия печени при гуммозном гепатите отличается неравномерностью, бугристостью, дольчатостью. Милиарные гуммы имеют меньшие размеры, расположены вокруг сосудов и меньше поражают печеночную ткань. Поэтому милиарный гуммозный гепатит проявляется болями в области печени, ее равномерным увеличением с гладкой поверхностью. Функциональная активность печеночных клеток длительно сохраняется, и желтуха обычно отсутствует.
Ограниченный гуммозный гепатит, вследствие образования крупных узлов с вовлечением секреторных и интерстициальных участков, сопровождается сильными болями, лихорадкой, ознобами. Иктеричность склер и кожи, другие расстройства функции печени выражены незначительно; в начальных стадиях болезни желтуха возникает лишь вследствие механической обтурации желчных протоков. Вокруг гумм формируется зона перифокального неспецифического воспаления. На конечных этапах наблюдаются выраженные склеро-гуммозные атрофические, деформирующие рубцы.
Сифилитическое поражение почек отмечается редко и протекает хронически. Во вторичном периоде сифилиса реактивные воспалительные изменения сосудов клубочков самопроизвольно регрессируют. В третичном периоде в результате гиперергической реакции эндотелия сосудов клубочков возникают милиарные или крупные гуммы, а также диффузная инфильтрация. Гуммозное поражение вследствие очагового характера воспаления (узловатые инфильтраты) по основной симптоматике - альбуминурия, пиурия и гематурия - сходно с бластоматозным процессом. Сифилитический нефроз с амилоидной или липоидной
дегенерацией завершается нефросклерозом. Поскольку амилоидоз и липоидная
дегенерация почечной паренхимы свойственны и другим хроническим инфекциям,
дифференциальный диагноз сифилитического поражения почек требует
тщательного анализа анамнестических сведений, данных КСР, РИФ и РИБТ,
результатов обследования у смежных специалистов (с целью обнаружения или
исключения сифилитического процесса иной локализации). Пробное лечение при
поражении почек не рекомендуется поскольку препараты висмута таким больным
противопоказаны, а пенициллинотерапия не всегда разрешает диагностические
затруднения.
Сифилис бронхов и легких проявляется чрезвычайно разнообразной симптоматикой из-за своеобразной локализации гуммозных и продуктивно-инфильтративных очагов. Гуммозные уплотнения, как одиночные, так и множественные (милиарные гуммы), располагаются чаще в нижней или средней доле легкого. Процесс манифестирует одышкой, чувством стеснения в груди, неопределенными болями. Уплотнение ткани легкого при сифилисе имеет
очаговый характер, как и при опухоли, чаще оно асимметричное. От
туберкулезного процесса гуммы легких дифференцируют на основании хорошего
самочувствия больных. При сифилисе, как правило, нет лихорадочного
состояния, астенизации, отсутствуют в мокроте микобактерии туберкулеза.
Диффузное продуктивно-инфильтративное воспаление сифилитической этиологии
чаще локализуется в области бифуркации трахеи или в перибронхиальной ткани.
Гумма легкого и диффузная гуммозная инфильтрация могут протекать с
изъязвлением, выделением гнойной мокроты и даже кровотечением. Но более частым исходом является фиброзное уплотнение с развитием пневмосклероза и бронхоэктазов. В диагностике сифилитического поражения легких решающее значение имеют данные анамнеза, наличие сифилитического процесса на коже, слизистых оболочках или в костях, результаты серологического исследования, а иногда и пробного лечения.
Н. Schibli и I. Harms (1981) сообщают об опухолеподобных поражениях
легких при третичном и даже вторичном сифилисе. При рентгенографии органов
грудной клетки обнаруживают круглые ретрокардиальные затемнения у корня
легкого. Иногда больные с такого рода поражениями, симулирующими опухоль,
подвергаются торакотомии. Сифилитическая природа поражений легких
устанавливается путем исключения другой этиологии и положительного влияния
противосифилитической терапии. Однако возможно и одновременное
существование сифилиса и туберкулеза, гуммы и опухоли легкого.
Сифилитическое поражение эндокринных желез в третичном периоде проявляется формированием гуммозных очагов или диффузным продуктивным воспалением. У мужчин, видимо, наиболее часто регистрируются гуммозный орхит и гуммозный эпидидимит. Яичко и его придаток увеличиваются в размерах, приобретают выраженную плотность и бугристую поверхность. В
отличие от орхитов и эпидидимитов туберкулезной этиологии боли отсутствуют,
температурной реакции нет, серологические реакции на сифилис положительны,
а пробы Пирке и Манту - отрицательны. Разрешение процесса происходит с
явлениями рубцевания. При гумме яичка возможно изъязвление с последующим
образованием деформирующего рубца. У женщин чаще поражается поджелудочная
железа, что проявляется нарушением функции островкового аппарата и
формированием сифилитического диабета.
Сифилитический тиреоидит наблюдается у 25 % больных с ранними формами сифилиса. Э.В. Буш (1913) подразделял заболевания щитовидной железы при третичном сифилисе на 3 группы:
- увеличение щитовидной железы без изменения функции,
- сифилитический тиреоидит с гиперфункцией и
- гипофункция щитовидной железы после рубцового разрешения сифилитического тиреоидита.
В.М. Коган-Ясный (1939) подразделял сифилитический тиреоидит на ранние и поздние формы.
Во вторичном периоде сифилиса наблюдается диффузное увеличение щитовидной железы с гиперфункцией. В третичном периоде развивается гуммозное или интерстициальное поражение с последующим рубцеванием. В качестве примера специфического поражения щитовидной железы приводим наблюдение. Полного восстановления структуры любой эндокринной железы после лечения не происходит, и поэтому сифилитические эндокринопатии не сопровождаются восстановлением функциональной активности железы.
Диагностика Висцерального сифилиса:
Основополагающим при диагностике висцерального сифилиса является заключение, основанное на комплексном обследовании внутренних органов и нервной системы. Положительные серологические реакции в крови и указание в анамнезе на заболевание сифилисом подтверждают клинический диагноз.
Лечение Висцерального сифилиса:
Оказание специализированной медицинской помощи больным сифилисом проводится врачами-дерматовенерологами.
На амбулаторно-поликлиническом этапе проводится выявление, диагностика, лечение и последующее наблюдение пациентов, а также проводятся профилактические мероприятия по предупреждению сифилиса.
Стационарное лечение больных сифилисом осуществляется в венерологических отделениях специализированных больниц, либо в специализированных отделениях при инфекционных больницах. Обязательной госпитализации подлежат дети, социально неадаптированные подростки, беременные, больные сифилисом. Госпитализация показана также в случаях непереносимости пациентом препаратов пенициллинового ряда, при наличии соматической отягощенности, осложненного течения сифилиса, поздних форм заболевания, а также пациентам старше 60 лет.
Оказание медицинской помощи больным врожденным сифилисом проводится врачами-дерматовенерологами, акушерами-гинекологами и неонатологами, медицинскими сестрами, имеющими необходимую квалификацию и подготовку. Лечение больных врожденным сифилисом осуществляется только стационарно в специализированных родильных домах при инфекционных больницах, инфекционных отделениях детских больниц, а также в детских отделениях дерматовенерологических стационаров. На этом этапе проводится выявление, диагностика и лечение пациентов. Амбулаторно-поликлиническая помощь больным врожденным сифилисом заключается в клинико-серологическом контроле после проведенного лечения и осуществляется на базе кожно-венерологических диспансеров.
Специфическое лечение назначается больному сифилисом после установления диагноза. Основное направление в лечении - применение антимикробных препаратов, активных в отношении Treponema pallidum. Для лечения используют препараты пенициллинового ряда. При их непереносимости применяют цефтриаксон, доксициклин, тетрациклин, эритромицин.
На амбулаторно-поликлиническом этапе проводится выявление, диагностика, лечение и последующее наблюдение пациентов, а также проводятся профилактические мероприятия по предупреждению сифилиса.
Стационарное лечение больных сифилисом осуществляется в венерологических отделениях специализированных больниц, либо в специализированных отделениях при инфекционных больницах. Обязательной госпитализации подлежат дети, социально неадаптированные подростки, беременные, больные сифилисом. Госпитализация показана также в случаях непереносимости пациентом препаратов пенициллинового ряда, при наличии соматической отягощенности, осложненного течения сифилиса, поздних форм заболевания, а также пациентам старше 60 лет.
Оказание медицинской помощи больным врожденным сифилисом проводится врачами-дерматовенерологами, акушерами-гинекологами и неонатологами, медицинскими сестрами, имеющими необходимую квалификацию и подготовку. Лечение больных врожденным сифилисом осуществляется только стационарно в специализированных родильных домах при инфекционных больницах, инфекционных отделениях детских больниц, а также в детских отделениях дерматовенерологических стационаров. На этом этапе проводится выявление, диагностика и лечение пациентов. Амбулаторно-поликлиническая помощь больным врожденным сифилисом заключается в клинико-серологическом контроле после проведенного лечения и осуществляется на базе кожно-венерологических диспансеров.
Специфическое лечение назначается больному сифилисом после установления диагноза. Основное направление в лечении - применение антимикробных препаратов, активных в отношении Treponema pallidum. Для лечения используют препараты пенициллинового ряда. При их непереносимости применяют цефтриаксон, доксициклин, тетрациклин, эритромицин.
Профилактика Висцерального сифилиса:
Профилактика висцерального сифилиса предусматривает своевременную его
диагностику и раннее полноценное лечение, поскольку висцеральные формы
являются следствием неполноценной терапии активных форм сифилиса или
полного отсутствия ее.
Так как строго патогномоничных признаков, характерных для сифилитических висцеральных поражении нет, при диагностике следует руководствоваться комплексом клинико-лабораторных данных, динамикой клинических изменений под влиянием специфической терапии, широко используя комплекс серологических
реакций: РИТ, РИФ, РПГА, ИФА, ПЦР.
Исследования в стационарах терапевтического, хирургического, акушерско-гинекологического, неврологического профиля целесообразно проводить с постановкой серологических реакций. Комплексное обследование лиц, болевших сифилисом, по окончании лечения и при снятии с учета служит профилактике висцерального сифилиса. Оно складывается из углубленного клинического обследования с проведением рентгенологического, по показаниям
ликворологического и ЭКГ-исследований с целью оценки полноценности
проведенного лечения. Целенаправленное терапевтическое обследование показано и больным нейросифилисом, у которых часто обнаруживаются специфические поражения внутренних органов.
Для своевременной диагностики висцерального сифилиса очень важно активное выявление скрытых форм сифилиса, которые в 50-70% случаев влекут за собой возможность поздних специфических поражений внутренних органов. С целью своевременного выявления ранних форм висцерального сифилиса используется 100% обследование больных в терапевтических, неврологических, психоневрологических, хирургических стационарах, ЛОР-отделениях с постановкой РВ. Поданным М. В.Милича, В.А.Блохина, положительные серологические реакции обнаруживаются у 0,01 % обследуемых в соматических стационарах, причем у них чаще встречаются поздние формы сифилиса: скрытый поздний - в 31%, скрытый неуточненный - в 11,5%, поздний нейросифилис - в 3,6%, поздний висцеральный - в 0,7%.
диагностику и раннее полноценное лечение, поскольку висцеральные формы
являются следствием неполноценной терапии активных форм сифилиса или
полного отсутствия ее.
Так как строго патогномоничных признаков, характерных для сифилитических висцеральных поражении нет, при диагностике следует руководствоваться комплексом клинико-лабораторных данных, динамикой клинических изменений под влиянием специфической терапии, широко используя комплекс серологических
реакций: РИТ, РИФ, РПГА, ИФА, ПЦР.
Исследования в стационарах терапевтического, хирургического, акушерско-гинекологического, неврологического профиля целесообразно проводить с постановкой серологических реакций. Комплексное обследование лиц, болевших сифилисом, по окончании лечения и при снятии с учета служит профилактике висцерального сифилиса. Оно складывается из углубленного клинического обследования с проведением рентгенологического, по показаниям
ликворологического и ЭКГ-исследований с целью оценки полноценности
проведенного лечения. Целенаправленное терапевтическое обследование показано и больным нейросифилисом, у которых часто обнаруживаются специфические поражения внутренних органов.
Для своевременной диагностики висцерального сифилиса очень важно активное выявление скрытых форм сифилиса, которые в 50-70% случаев влекут за собой возможность поздних специфических поражений внутренних органов. С целью своевременного выявления ранних форм висцерального сифилиса используется 100% обследование больных в терапевтических, неврологических, психоневрологических, хирургических стационарах, ЛОР-отделениях с постановкой РВ. Поданным М. В.Милича, В.А.Блохина, положительные серологические реакции обнаруживаются у 0,01 % обследуемых в соматических стационарах, причем у них чаще встречаются поздние формы сифилиса: скрытый поздний - в 31%, скрытый неуточненный - в 11,5%, поздний нейросифилис - в 3,6%, поздний висцеральный - в 0,7%.
Что такое Первичный сифилис -
Первичный сифилис (Primary Syphilis) - это начальная стадия течения сифилиса, проявляющаяся шанкром, чаще генитальным, с сопутствующим лимфаденитом. Могут встречаться экстрагенитальные и атипичные первичные поражения. Ранее первичный сифилис разделялся на первичный серонегативный (самая начальная стадия с отрицательными серологическими реакциями) и серопозитивный (с положительными серореакциями).
Что провоцирует / Причины Первичного сифилиса:
Возбудителем сифилиса является бледная трепонема (Treponema pallidum) , принадлежащая к порядку Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae, роду Treponema. Морфологически бледная трепонема (бледная спирохета) отличается от сапрофитирующих спирохет (Spirochetae buccalis, Sp. refringens, Sp. balanitidis, Sp. pseudopallida). Под микроскопом бледная трепонема представляет собой спиралевидный микроорганизм, напоминающий штопор. Она имеет в среднем 8-14 равномерных завитков равной величины. Общая длина трепонемы варьирует от 7 до 14 мкм, толщина - 0,2-0,5 мкм. Для бледной трепонемы характерна выраженная подвижность в отличие от сапрофитирующих форм. Ей присущи поступательное, качательное, маятникообразное, контрактильное и ротаторное (вокруг своей оси) движения. С помощью электронной микроскопии выявлено сложное строение морфологической структуры бледной трепонемы. Оказалось, что трепонема покрыта мощным покровом из трехслойной мембраны, клеточной стенки и мукополисахаридного капсулоподобного вещества. Под цитоплазматической мембраной расположены фибриллы - тонкие нити, имеющие сложное строение и обусловливающие многообразное движение. Фибриллы прикрепляются к концевым виткам и отдельным участкам цитоплазматического цилиндра с помощью блефаропластов. Цитоплазма мелкогранулярная, в ней находятся ядерная вакуоль, ядрышко и мезосомы. Установлено, что разнообразные влияния экзо- и эндогенных факторов (в частности, ранее применявшиеся препараты мышьяка, а в настоящее время - антибиотики) оказали воздействие на бледную трепонему, изменив некоторые ее биологические свойства. Так, оказалось, что бледные трепонемы могут превращаться в цисты, споры, L-формы, зерна, которые при снижении активности иммунных резервов больного могут реверсировать в спиралевидные вирулентные разновидности и вызывать активные проявления болезни. Антигенная мозаичность бледных трепонем доказана наличием в сыворотке крови больных сифилисом множественных антител: протеиновых, комплементсвязывающих, полисахаридных, реагинов, иммобилизинов, агглютининов, липоидных и др.
С помощью электронного микроскопа установлено, что бледная трепонема в очагах поражения чаще располагается в межклеточных щелях, периэндотелиальном пространстве, кровеносных сосудах, нервных волокнах, особенно при ранних формах сифилиса. Нахождение бледных трепонем в периэпиневрии еще не является доказательством поражения нервной системы. Чаще подобное обилие трепонем имеет место при явлениях септицемии. В процессе фагоцитоза часто возникает состояние эндоцитобиоза, при котором трепонемы в лейкоцитах заключаются в полимембранную фагосому. Факт заключения трепонем в полимембранных фагосомах - явление весьма неблагоприятное, так как, находясь в состоянии эндоцитобиоза, бледные трепонемы длительно сохраняются, защищенные от воздействия антител и антибиотиков. В то же время клетка, в которой образовалась такая фагосома, как бы защищает организм от распространения инфекции и прогрессирования болезни. Это зыбкое равновесие может сохраняться длительно, характеризуя латентное (скрытое) течение сифилитической инфекции.
Экспериментальные наблюдения Н.М. Овчинникова и В.В. Делекторского согласуются с работами авторов, которые считают, что при заражении сифилисом возможно и длительное бессимптомное течение (при наличии в организме больного L-форм бледных трепонем) и «случайное» обнаружение инфекции в стадии скрытого сифилиса (lues latens seropositiva, lues ignorata), т. е. в период наличия трепонем в организме, вероятно, в виде цист-форм, которые обладают антигенными свойствами и, следовательно, приводят к выработке антител; это подтверждается положительными серологическими реакциями на сифилис в крови больных без видимых клинических проявлений болезни. Кроме того, у некоторых больных обнаруживают стадии нейро- и висцеросифилиса, т. е. болезнь развивается как бы «минуя» активные формы.
Для получения культуры бледных трепонем необходимы сложные условия (специальные среды, анаэробные условия и др.). Вместе с тем культуральные трепонемы быстро теряют морфологические и патогенные свойства. Кроме указанных выше форм трепонем, предполагалось существование зернистых и невидимых фильтрующихся форм бледных трепонем.
Вне организма бледная трепонема весьма чувствительна к внешним воздействиям, химическим веществам, высыханию, нагреванию, влиянию солнечных лучей. На предметах домашнего обихода бледная трепонема сохраняет свою вирулентность до высыхания. Температура 40-42°С сначала повышает активность трепонем, а затем приводит к их гибели; нагревание до 60°С убивает их в течение 15 мин., а до 100°С - моментально. Низкие температуры не оказывают губительного влияния на бледную трепонему, и в настоящее время хранение трепонем в бескислородной среде при температуре от -20 до -70°С или высушенных из замороженного состояния является общепринятым методом сохранения патогенных штаммов.
С помощью электронного микроскопа установлено, что бледная трепонема в очагах поражения чаще располагается в межклеточных щелях, периэндотелиальном пространстве, кровеносных сосудах, нервных волокнах, особенно при ранних формах сифилиса. Нахождение бледных трепонем в периэпиневрии еще не является доказательством поражения нервной системы. Чаще подобное обилие трепонем имеет место при явлениях септицемии. В процессе фагоцитоза часто возникает состояние эндоцитобиоза, при котором трепонемы в лейкоцитах заключаются в полимембранную фагосому. Факт заключения трепонем в полимембранных фагосомах - явление весьма неблагоприятное, так как, находясь в состоянии эндоцитобиоза, бледные трепонемы длительно сохраняются, защищенные от воздействия антител и антибиотиков. В то же время клетка, в которой образовалась такая фагосома, как бы защищает организм от распространения инфекции и прогрессирования болезни. Это зыбкое равновесие может сохраняться длительно, характеризуя латентное (скрытое) течение сифилитической инфекции.
Экспериментальные наблюдения Н.М. Овчинникова и В.В. Делекторского согласуются с работами авторов, которые считают, что при заражении сифилисом возможно и длительное бессимптомное течение (при наличии в организме больного L-форм бледных трепонем) и «случайное» обнаружение инфекции в стадии скрытого сифилиса (lues latens seropositiva, lues ignorata), т. е. в период наличия трепонем в организме, вероятно, в виде цист-форм, которые обладают антигенными свойствами и, следовательно, приводят к выработке антител; это подтверждается положительными серологическими реакциями на сифилис в крови больных без видимых клинических проявлений болезни. Кроме того, у некоторых больных обнаруживают стадии нейро- и висцеросифилиса, т. е. болезнь развивается как бы «минуя» активные формы.
Для получения культуры бледных трепонем необходимы сложные условия (специальные среды, анаэробные условия и др.). Вместе с тем культуральные трепонемы быстро теряют морфологические и патогенные свойства. Кроме указанных выше форм трепонем, предполагалось существование зернистых и невидимых фильтрующихся форм бледных трепонем.
Вне организма бледная трепонема весьма чувствительна к внешним воздействиям, химическим веществам, высыханию, нагреванию, влиянию солнечных лучей. На предметах домашнего обихода бледная трепонема сохраняет свою вирулентность до высыхания. Температура 40-42°С сначала повышает активность трепонем, а затем приводит к их гибели; нагревание до 60°С убивает их в течение 15 мин., а до 100°С - моментально. Низкие температуры не оказывают губительного влияния на бледную трепонему, и в настоящее время хранение трепонем в бескислородной среде при температуре от -20 до -70°С или высушенных из замороженного состояния является общепринятым методом сохранения патогенных штаммов.
Патогенез (что происходит?) во время Первичного сифилиса:
Реакция организма больного на внедрение бледной трепонемы сложна, многообразна и недостаточно изучена. Заражение происходит в результате проникновения бледной трепонемы через кожу или слизистую оболочку, целость которых обычно нарушена. Однако ряд авторов допускают возможность внедрения трепонемы через неповрежденную слизистую оболочку. В то же время известно, что в сыворотке крови здоровых лиц имеются факторы, обладающие иммобилизующей активностью по отношению к бледным трепонемам. Наряду с другими факторами они дают возможность объяснить, почему при контакте с больным человеком не всегда отмечается инфицирование. Отечественный сифилидолог М.В. Милич на основании собственных данных и анализа литературы считает, что заражение может не наступить в 49-57% случаев. Разброс объясняется частотой половых контактов, характером и локализацией сифилидов, наличием входных ворот у партнера и количеством бледных трепонем, проникших в организм. Таким образом, важным патогенетическим фактором в возникновении сифилиса является состояние иммунной системы, напряженность и активность которой варьирует в зависимости от степени вирулентности инфекции. Поэтому дискутируется не только возможность отсутствия заражения, но и возможность самоизлечения, которое считается теоретически допустимым.
Симптомы Первичного сифилиса:
Международная классификация болезней Х пересмотра International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10th Revision Version for 2006 в настоящее время классифицирует первичный сифилис следующим образом.
- Первичный сифилис половых органов.
- Первичный сифилис анальной области.
- Первичный сифилис других локализаций.
В исключительных случаях первичный сифилис может протекать бессимптомно - так называемый "обезглавленный" сифилис.
Первичный период сифилиса при классическом течении начинается через 3-4 недели после заражения и продолжается 5-6 недель. В настоящее время отмечается укорочение (до 2 недель) или удлинение (до 6 месяцев) инкубационного периода сифилиса. Удлинение сроков может быть связано с приемом даже незначительной дозы антибиотиков групп тетрациклина, эритромицина (макролидов), пенициллина.
Спустя 7-10 дней после появления первичного аффекта (поражения) наблюдается увеличение паховых лимфоузлов (сифилитический лимфаденит).В это же время становятся положительные серологические реакции на сифилис. Даже при отсутствии лечения в течении 1-2 месяцев происходит заживление поверхностным рубцом, сохраняющим форму шанкра.
Клиническая картина первичного сифилиса характеризуется проявлением первичной сифиломы (твердый шанкр), регионарного лимфаденита и иногда лимфангиита, развивающегося по направлению от твердого шанкра к близлежащим увеличенным лимфатическим узлам.
Твердый шанкр образуется у больных после окончания инкубационного периода и располагается на месте внедрения бледных трепонем в кожу или слизистые оболочки. Твердый шанкр чаще всего локализуется на коже и слизистых оболочках половых органов (головка полового члена, область препуциального мешка, ануса у гомосексуалистов, большие и малые половые губы, задняя спайка, область шейки матки), реже на бедрах, лобке, животе. Внеполовые шанкры, которые встречаются значительно реже, бывают на губах, языке, миндалинах, веках, пальцах и любом другом участке кожи и слизистых оболочек, где произошло проникновение бледных трепонем. В этих случаях говорят об экстрагенитальном расположении первичной сифиломы. Экстрагенитальные твердые шанкры, а также при их локализации на шейке матки (по некоторым данным, в 11-12% случаев) нередко не выявляются, и первичный сифилис своевременно не диагностируется. Клиническая картина твердого шанкра, как правило, весьма характерна. Чаще это единичная эрозия правильных округлых или овальных очертаний, блюдцеобразной формы с резкими четкими границами, обычно величиной до ногтя мизинца, но может быть и больше. Цвет эрозий мясо-красный или похож на цвет испорченного сала, края слегка возвышаются и полого опускаются ко дну (блюдцеобразная форма). Отделяемое эрозии серозное, скудное и придает шанкру блестящий, «лакированный» вид. Наиболее характерный признак твердого шанкра - инфильтрат плотноэластической консистенции, который пальпируется в основании эрозии (отсюда и название - ulcus durum). У язвенного твердого шанкра края выше выступают над дном, инфильтрат выражен резче. После заживления язвенный твердый шанкр оставляет рубец, а эрозивный заживает бесследно. Гораздо реже встречаются несколько шанкров. Первичная сифилома характеризуется незначительной болезненностью или полным отсутствием субъективных ощущений. В отделяемом первичной сифиломы при исследовании в темном поле легко находят бледную трепонему.
В последние годы возросло число изменений в клинической картине твердого шанкра. Если, по данным многих авторов, раньше одной из существенных особенностей первичной сифиломы была ее одиночность (80-90% случаев), то в последние десятилетия заметно возросло число больных с двумя и более шанкрами. Наряду с этим наблюдается значительное увеличение удельного веса язвенных шанкров и их осложнение пиогенной инфекцией. Увеличилось число больных с шанкрами в аногенитальной области. Определенное количество шанкров в полости рта и в области ануса связано с половыми извращениями. Так, удельный вес шанкров полости рта значительно выше у женщин. У мужчин при экстрагенитальной локализации шанкры располагаются чаще всего в области ануса. Одной из особенностей современного течения первичного сифилиса является отсутствие в ряде случаев четко выраженного уплотнения в основании первичной сифиломы.
Сравнительно редко встречаются атипичные формы первичной сифиломы, обычно они могут быть нескольких разновидностей: шанкр-амигдалит, шанкр-панариций и индуративный отек.
На пальцах рук твердый шанкр может встречаться, в обычной клинической форме, но может протекать атипично (шанкр-панариций). Такая локализация шанкра наблюдается преимущественно у медицинского персонала (лаборанты, гинекологи, стоматологи и др.).
Шанкр-панариций по клинической картине напоминает банальный панариций стрептококковой этиологии (булавовидное вздутие концевой фаланги, резкая болезненность), однако распознавание облегчает наличие плотного инфильтрата, отсутствие островоспалительной эритемы и, что особенно важно, наличие характерного регионарного (в области локтевых лимфатических узлов) лимфаденита.
Индуративный отек как проявление первичного сифилиса располагается в области больших половых губ, мошонки или крайней плоти, т. е. местах с большим количеством лимфатических сосудов. Отмечается отечность этих участков. Характерно выраженное уплотнение тканей, при надавливании на которые углубления не образуются.
Диагностике атипичного твердого шанкра в виде индуративного отека также способствует наличие характерного регионарного лимфаденита, анамнез, данные обследования полового партнера и положительные результаты серологического исследования крови на сифилис (во второй половине первичного периода).
У ряда больных первичная сифилома осложняется присоединившейся вторичной бактериальной инфекцией. В этих случаях говорят об осложненных твердых шанкрах.
Для шанкра-амигдалита характерны увеличение и уплотнение одной миндалины при отсутствии на ней эрозии или язвы (если на миндалине располагается эрозия или язва первичного периода сифилиса, то говорят о первичной сифиломе, расположенной на миндалине).
При локализации на миндалине твердый шанкр может иметь одну из трех форм: язвенную, ангиноподобную (шанкра-амигдалита) и комбинированную: язвенную на фоне ангиноподобной. При язвенной форме миндалина увеличена, плотная, на этом фоне наблюдается мясо-красная овальная язва с пологими ровными краями. Слизистая оболочка вокруг язвы гиперемирована.
При ангиноподобном шанкре эрозия или язва отсутствует, имеется одностороннее значительное увеличение миндалины. Она приобретает медно-красный цвет, безболезненная плотная. Процесс отличается от ангины односторонностью поражения, отсутствием болей и острой воспалительной гиперемии. Общие проявления отсутствуют, температура тела нормальная.
В окружности миндалины отсутствуют выраженные воспалительные явления, отмечаются резкие границы, отсутствуют температурная реакция и болезненность при глотании. При пальпации миндалины шпателем ощущается ее упругость. В этих случаях на поверхности миндалины (после легкого поглаживания платиновой петлей) легко находят большое количество бледных трепонем. Диагностике способствуют наличие характерного для первичного периода сифилиса регионарного склераденита на шее у угла нижней челюсти (лимфатические узлы размером от крупной фасоли до лесного ореха, подвижные, плотноэластической консистенции, не спаянные с окружающей тканью, безболезненные) и появление положительных серологических реакций крови.
К осложнениям твердого шанкра относят баланит, баланопостит, фимоз, парафимоз, гангренизацию и фагеденизм. Баланит и баланопостит являются наиболее частыми осложнениями твердого шанкра. Они возникают в результате присоединения бактериальный или трихомонадной инфекции. В этих случаях вокруг шанкра появляются отечность, яркая эритема, мацерация эпителия, а отделяемое на поверхности шанкра становится серозно-гнойным. Последнее обстоятельство значительно затрудняет обнаружение бледных трепонем и, следовательно, диагностику. Для устранения воспалительных явлений назначают примочки с изотоническим раствором натрия хлорида (на 1-2 дня), что дает возможность в большинстве случаев при повторных исследованиях установить правильный диагноз.
Баланопостит может приводить к сужению полости крайней плоти, что не позволяет открыть головку полового члена. Это состояние носит название фимоза. При фимозе за счет отека крайней плоти половой член представляется увеличенным, покрасневшим, болезненным. Твердый шанкр, локализующийся в этих случаях в венечной борозде или на внутреннем листке крайней плоти, не может быть исследован на бледную трепонему. Диагностику сифилиса облегчает характерный вид регионарных лимфатических узлов, в пунктате которых ищут возбудителя. Попытка же насильственного открытия головки полового члена при наличии фимоза может привести к другому осложнению, называемому парафимозом («удавка»), при котором отечное и инфильтрированное препуциальное кольцо ущемляет головку. В результате механического нарушения крово- и лимфообращения отечность увеличивается. Если своевременно не принять меры, то может наступить омертвение тканей головки полового члена и полости крайней плоти. В начальных стадиях парафимоза врач, выпустив серозную жидкость из отечной полости крайней плоти (для чего стерильной иглой многократно прокалывают истонченную кожу), делает попытку «вправления» головки. При отсутствии эффекта приходится рассекать крайнюю плоть.
Более тяжелыми, но и более редкими осложнениями твердого шанкра являются гангренизация и фагеденизм. Они наблюдаются у ослабленных больных и алкоголиков в результате присоединения фузоспириллезной инфекции. На поверхности шанкра образуется грязно-черный или черный струп (гангренизация), который может распространяться за пределы первичной сифиломы (фагеденизм). Под струпом находится обширная язва, и сам процесс может сопровождаться повышением температуры тела, ознобом, головной болью и другими общими явлениями. После заживления гангренозной язвы остается грубый рубец.
Регионарный лимфаденит (склераденит) является вторым важнейшим симптомом первичного сифилиса. Он появляется через 7-10 дней после возникновения твердого шанкра. Со времен Рикора регионарному склерадениту присвоено имевшее глубокий смысл наименование «сопутствующий бубон». Рикор писал: «Он (склераденит) - верный спутник шанкра, он сопровождает его неизменно, роковым образом он следует за шанкром, как тень... Нет твердого шанкра без бубона». Фурнье отметил отсутствие регионарного склераденита лишь у 0,06% из 5000 больных первичным активным сифилисом. Однако в последние десятилетия, по данным ряда авторов, регионарный склераденит отсутствует у 1,3-8% больных первичным сифилисом.
Ближайшие к твердому шанкру лимфатические узлы (чаще всего паховые) увеличиваются до размеров фасоли или лесного ореха, становятся плотноэластическими, они не спаяны между собой, окружающими тканями и кожей, безболезненны; кожа над ними не изменена. Регионарный лимфаденит продолжается длительно и разрешается медленно, даже несмотря на специфическое лечение. При локализации твердого шанкра в области шейки матки и на слизистых оболочках прямой кишки клинически определить регионарный лимфаденит не представляется возможным, так как в этих случаях увеличиваются лимфатические узлы, находящиеся в полости малого таза.
При локализации первичной сифиломы на гениталиях паховый лимфаденит чаще всего бывает двусторонним (даже в тех случаях, когда твердый шанкр располагается на одной стороне). Это происходит вследствие наличия в лимфатической системе хорошо развитых анастомозов. Односторонний лимфаденит встречается реже, наблюдается обычно на стороне локализации шанкра и лишь в виде исключения носит «перекрестный» характер, т. е. располагается на стороне, противоположной шанкру. В последнее время число больных односторонним лимфаденитом заметно увеличилось (по данным Ю.К. Скрипкина, они составляют 27% больных с твердым шанкром).
Сифилитический лимфангиит (воспаление лимфатических сосудов) - третий симптом первичного сифилиса. Он развивается в виде плотного безболезненного шнура размером с нуговчатый зонд. Иногда по ходу тяжа образуются небольшие четкообразные утолщения. Примерно у 40% мужчин лимфангиит располагается в области передней поверхности полового члена (при генитальном твердом шанкре).
Поражения слизистой оболочки рта встречаются наиболее часто. Твердый шанкр может возникнуть на любом участке красной каймы губ или слизистой оболочки рта, но чаще всего локализуется на губах, языке, миндалинах.
Развитие твердого шанкра на губе или слизистой оболочке рта, как и на других местах, начинается с появления ограниченной красноты, в основании которой в течение 2-3 дней возникает уплотнение за счет воспалительного инфильтрата. Это ограниченное уплотнение постепенно увеличивается и достигает обычно 1-2 см в диаметре. В центральной части очага поражения происходит некроз и образуется эрозия мясо-красного цвета, реже - язва. Достигнув полного развития в течение 1-2 нед., твердый шанкр на слизистой оболочке обычно представляет собой круглую либо овальную, безболезненную эрозию мясо-красного цвета или язву с блюдцеобразными краями размером от 3 мм (карликовые шанкры) до 1,5 см в диаметре с плотноэластическим инфильтратом в основании. В соскобе поверхности шанкра легко обнаруживаются бледные трепонемы. Некоторые эрозии покрыты серовато-белым налетом. При расположении шанкра на губах иногда образуется значительный отек, вследствие которого губа отвисает, а шанкр держится дольше, чем на других местах. Чаще развивается один твердый шанкр, реже - два и более. Если присоединяется вторичная инфекция, то эрозия может углубляться, при этом образуется язва с грязно-серым некротическим налетом.
При локализации шанкра на губах или слизистой оболочке рта через 5-7 дней после его появления развивается регионарный лимфаденит. При этом обычно увеличиваются подбородочные и подчелюстные лимфатические узлы. Они плотноэластической консистенции, подвижные, не спаянные между собой, безболезненные. Однако при наличии вторичной инфекции или травмирующих моментов из-за развития периаденита регионарные лимфатические узлы могут стать болезненными. Одновременно с подчелюстными и подбородочными могут увеличиваться поверхностные шейные и затылочные лимфатические узлы.
Атипичные формы первичной сифиломы встречаются при локализации твердого шанкра в углах рта, на деснах, переходных складках, языке, миндалинах. В углах рта и в области переходных складок твердый шанкр приобретает вид трещины, но при растяжении складки, в которой находится твердый шанкр, определяются его овальные очертания. При расположении твердого шанкра в углу рта он клинически может напоминать заеды, которые отличаются отсутствием уплотнения в основании.
На языке твердый шанкр обычно бывает одиночным, возникает чаще в средней трети. Помимо эрозивной и язвенной форм, у лиц со складчатым языком при локализации твердого шанкра вдоль складок может наблюдаться щелевидная форма. При расположении твердого шанкра на спинке языка из-за значительного инфильтрата в основании шанкр резко выступает над окружающей тканью, на его поверхности имеется мясо-красная эрозия. Обращает на себя внимание отсутствие воспалительных явлений вокруг шанкра и его безболезненность. Твердый шанкр в области десен имеет вид ярко-красной гладкой эрозии, которая в виде полулуния окружает 2 зуба. Язвенная форма твердого шанкра десны очень сходна с банальным изъязвлением и почти не имеет каких-либо признаков, характерных для первичной сифиломы. Диагностику облегчает наличие бубона в подчелюстной области.
- Первичный сифилис половых органов.
- Первичный сифилис анальной области.
- Первичный сифилис других локализаций.
В исключительных случаях первичный сифилис может протекать бессимптомно - так называемый "обезглавленный" сифилис.
Первичный период сифилиса при классическом течении начинается через 3-4 недели после заражения и продолжается 5-6 недель. В настоящее время отмечается укорочение (до 2 недель) или удлинение (до 6 месяцев) инкубационного периода сифилиса. Удлинение сроков может быть связано с приемом даже незначительной дозы антибиотиков групп тетрациклина, эритромицина (макролидов), пенициллина.
Спустя 7-10 дней после появления первичного аффекта (поражения) наблюдается увеличение паховых лимфоузлов (сифилитический лимфаденит).В это же время становятся положительные серологические реакции на сифилис. Даже при отсутствии лечения в течении 1-2 месяцев происходит заживление поверхностным рубцом, сохраняющим форму шанкра.
Клиническая картина первичного сифилиса характеризуется проявлением первичной сифиломы (твердый шанкр), регионарного лимфаденита и иногда лимфангиита, развивающегося по направлению от твердого шанкра к близлежащим увеличенным лимфатическим узлам.
Твердый шанкр образуется у больных после окончания инкубационного периода и располагается на месте внедрения бледных трепонем в кожу или слизистые оболочки. Твердый шанкр чаще всего локализуется на коже и слизистых оболочках половых органов (головка полового члена, область препуциального мешка, ануса у гомосексуалистов, большие и малые половые губы, задняя спайка, область шейки матки), реже на бедрах, лобке, животе. Внеполовые шанкры, которые встречаются значительно реже, бывают на губах, языке, миндалинах, веках, пальцах и любом другом участке кожи и слизистых оболочек, где произошло проникновение бледных трепонем. В этих случаях говорят об экстрагенитальном расположении первичной сифиломы. Экстрагенитальные твердые шанкры, а также при их локализации на шейке матки (по некоторым данным, в 11-12% случаев) нередко не выявляются, и первичный сифилис своевременно не диагностируется. Клиническая картина твердого шанкра, как правило, весьма характерна. Чаще это единичная эрозия правильных округлых или овальных очертаний, блюдцеобразной формы с резкими четкими границами, обычно величиной до ногтя мизинца, но может быть и больше. Цвет эрозий мясо-красный или похож на цвет испорченного сала, края слегка возвышаются и полого опускаются ко дну (блюдцеобразная форма). Отделяемое эрозии серозное, скудное и придает шанкру блестящий, «лакированный» вид. Наиболее характерный признак твердого шанкра - инфильтрат плотноэластической консистенции, который пальпируется в основании эрозии (отсюда и название - ulcus durum). У язвенного твердого шанкра края выше выступают над дном, инфильтрат выражен резче. После заживления язвенный твердый шанкр оставляет рубец, а эрозивный заживает бесследно. Гораздо реже встречаются несколько шанкров. Первичная сифилома характеризуется незначительной болезненностью или полным отсутствием субъективных ощущений. В отделяемом первичной сифиломы при исследовании в темном поле легко находят бледную трепонему.
В последние годы возросло число изменений в клинической картине твердого шанкра. Если, по данным многих авторов, раньше одной из существенных особенностей первичной сифиломы была ее одиночность (80-90% случаев), то в последние десятилетия заметно возросло число больных с двумя и более шанкрами. Наряду с этим наблюдается значительное увеличение удельного веса язвенных шанкров и их осложнение пиогенной инфекцией. Увеличилось число больных с шанкрами в аногенитальной области. Определенное количество шанкров в полости рта и в области ануса связано с половыми извращениями. Так, удельный вес шанкров полости рта значительно выше у женщин. У мужчин при экстрагенитальной локализации шанкры располагаются чаще всего в области ануса. Одной из особенностей современного течения первичного сифилиса является отсутствие в ряде случаев четко выраженного уплотнения в основании первичной сифиломы.
Сравнительно редко встречаются атипичные формы первичной сифиломы, обычно они могут быть нескольких разновидностей: шанкр-амигдалит, шанкр-панариций и индуративный отек.
На пальцах рук твердый шанкр может встречаться, в обычной клинической форме, но может протекать атипично (шанкр-панариций). Такая локализация шанкра наблюдается преимущественно у медицинского персонала (лаборанты, гинекологи, стоматологи и др.).
Шанкр-панариций по клинической картине напоминает банальный панариций стрептококковой этиологии (булавовидное вздутие концевой фаланги, резкая болезненность), однако распознавание облегчает наличие плотного инфильтрата, отсутствие островоспалительной эритемы и, что особенно важно, наличие характерного регионарного (в области локтевых лимфатических узлов) лимфаденита.
Индуративный отек как проявление первичного сифилиса располагается в области больших половых губ, мошонки или крайней плоти, т. е. местах с большим количеством лимфатических сосудов. Отмечается отечность этих участков. Характерно выраженное уплотнение тканей, при надавливании на которые углубления не образуются.
Диагностике атипичного твердого шанкра в виде индуративного отека также способствует наличие характерного регионарного лимфаденита, анамнез, данные обследования полового партнера и положительные результаты серологического исследования крови на сифилис (во второй половине первичного периода).
У ряда больных первичная сифилома осложняется присоединившейся вторичной бактериальной инфекцией. В этих случаях говорят об осложненных твердых шанкрах.
Для шанкра-амигдалита характерны увеличение и уплотнение одной миндалины при отсутствии на ней эрозии или язвы (если на миндалине располагается эрозия или язва первичного периода сифилиса, то говорят о первичной сифиломе, расположенной на миндалине).
При локализации на миндалине твердый шанкр может иметь одну из трех форм: язвенную, ангиноподобную (шанкра-амигдалита) и комбинированную: язвенную на фоне ангиноподобной. При язвенной форме миндалина увеличена, плотная, на этом фоне наблюдается мясо-красная овальная язва с пологими ровными краями. Слизистая оболочка вокруг язвы гиперемирована.
При ангиноподобном шанкре эрозия или язва отсутствует, имеется одностороннее значительное увеличение миндалины. Она приобретает медно-красный цвет, безболезненная плотная. Процесс отличается от ангины односторонностью поражения, отсутствием болей и острой воспалительной гиперемии. Общие проявления отсутствуют, температура тела нормальная.
В окружности миндалины отсутствуют выраженные воспалительные явления, отмечаются резкие границы, отсутствуют температурная реакция и болезненность при глотании. При пальпации миндалины шпателем ощущается ее упругость. В этих случаях на поверхности миндалины (после легкого поглаживания платиновой петлей) легко находят большое количество бледных трепонем. Диагностике способствуют наличие характерного для первичного периода сифилиса регионарного склераденита на шее у угла нижней челюсти (лимфатические узлы размером от крупной фасоли до лесного ореха, подвижные, плотноэластической консистенции, не спаянные с окружающей тканью, безболезненные) и появление положительных серологических реакций крови.
К осложнениям твердого шанкра относят баланит, баланопостит, фимоз, парафимоз, гангренизацию и фагеденизм. Баланит и баланопостит являются наиболее частыми осложнениями твердого шанкра. Они возникают в результате присоединения бактериальный или трихомонадной инфекции. В этих случаях вокруг шанкра появляются отечность, яркая эритема, мацерация эпителия, а отделяемое на поверхности шанкра становится серозно-гнойным. Последнее обстоятельство значительно затрудняет обнаружение бледных трепонем и, следовательно, диагностику. Для устранения воспалительных явлений назначают примочки с изотоническим раствором натрия хлорида (на 1-2 дня), что дает возможность в большинстве случаев при повторных исследованиях установить правильный диагноз.
Баланопостит может приводить к сужению полости крайней плоти, что не позволяет открыть головку полового члена. Это состояние носит название фимоза. При фимозе за счет отека крайней плоти половой член представляется увеличенным, покрасневшим, болезненным. Твердый шанкр, локализующийся в этих случаях в венечной борозде или на внутреннем листке крайней плоти, не может быть исследован на бледную трепонему. Диагностику сифилиса облегчает характерный вид регионарных лимфатических узлов, в пунктате которых ищут возбудителя. Попытка же насильственного открытия головки полового члена при наличии фимоза может привести к другому осложнению, называемому парафимозом («удавка»), при котором отечное и инфильтрированное препуциальное кольцо ущемляет головку. В результате механического нарушения крово- и лимфообращения отечность увеличивается. Если своевременно не принять меры, то может наступить омертвение тканей головки полового члена и полости крайней плоти. В начальных стадиях парафимоза врач, выпустив серозную жидкость из отечной полости крайней плоти (для чего стерильной иглой многократно прокалывают истонченную кожу), делает попытку «вправления» головки. При отсутствии эффекта приходится рассекать крайнюю плоть.
Более тяжелыми, но и более редкими осложнениями твердого шанкра являются гангренизация и фагеденизм. Они наблюдаются у ослабленных больных и алкоголиков в результате присоединения фузоспириллезной инфекции. На поверхности шанкра образуется грязно-черный или черный струп (гангренизация), который может распространяться за пределы первичной сифиломы (фагеденизм). Под струпом находится обширная язва, и сам процесс может сопровождаться повышением температуры тела, ознобом, головной болью и другими общими явлениями. После заживления гангренозной язвы остается грубый рубец.
Регионарный лимфаденит (склераденит) является вторым важнейшим симптомом первичного сифилиса. Он появляется через 7-10 дней после возникновения твердого шанкра. Со времен Рикора регионарному склерадениту присвоено имевшее глубокий смысл наименование «сопутствующий бубон». Рикор писал: «Он (склераденит) - верный спутник шанкра, он сопровождает его неизменно, роковым образом он следует за шанкром, как тень... Нет твердого шанкра без бубона». Фурнье отметил отсутствие регионарного склераденита лишь у 0,06% из 5000 больных первичным активным сифилисом. Однако в последние десятилетия, по данным ряда авторов, регионарный склераденит отсутствует у 1,3-8% больных первичным сифилисом.
Ближайшие к твердому шанкру лимфатические узлы (чаще всего паховые) увеличиваются до размеров фасоли или лесного ореха, становятся плотноэластическими, они не спаяны между собой, окружающими тканями и кожей, безболезненны; кожа над ними не изменена. Регионарный лимфаденит продолжается длительно и разрешается медленно, даже несмотря на специфическое лечение. При локализации твердого шанкра в области шейки матки и на слизистых оболочках прямой кишки клинически определить регионарный лимфаденит не представляется возможным, так как в этих случаях увеличиваются лимфатические узлы, находящиеся в полости малого таза.
При локализации первичной сифиломы на гениталиях паховый лимфаденит чаще всего бывает двусторонним (даже в тех случаях, когда твердый шанкр располагается на одной стороне). Это происходит вследствие наличия в лимфатической системе хорошо развитых анастомозов. Односторонний лимфаденит встречается реже, наблюдается обычно на стороне локализации шанкра и лишь в виде исключения носит «перекрестный» характер, т. е. располагается на стороне, противоположной шанкру. В последнее время число больных односторонним лимфаденитом заметно увеличилось (по данным Ю.К. Скрипкина, они составляют 27% больных с твердым шанкром).
Сифилитический лимфангиит (воспаление лимфатических сосудов) - третий симптом первичного сифилиса. Он развивается в виде плотного безболезненного шнура размером с нуговчатый зонд. Иногда по ходу тяжа образуются небольшие четкообразные утолщения. Примерно у 40% мужчин лимфангиит располагается в области передней поверхности полового члена (при генитальном твердом шанкре).
Поражения слизистой оболочки рта встречаются наиболее часто. Твердый шанкр может возникнуть на любом участке красной каймы губ или слизистой оболочки рта, но чаще всего локализуется на губах, языке, миндалинах.
Развитие твердого шанкра на губе или слизистой оболочке рта, как и на других местах, начинается с появления ограниченной красноты, в основании которой в течение 2-3 дней возникает уплотнение за счет воспалительного инфильтрата. Это ограниченное уплотнение постепенно увеличивается и достигает обычно 1-2 см в диаметре. В центральной части очага поражения происходит некроз и образуется эрозия мясо-красного цвета, реже - язва. Достигнув полного развития в течение 1-2 нед., твердый шанкр на слизистой оболочке обычно представляет собой круглую либо овальную, безболезненную эрозию мясо-красного цвета или язву с блюдцеобразными краями размером от 3 мм (карликовые шанкры) до 1,5 см в диаметре с плотноэластическим инфильтратом в основании. В соскобе поверхности шанкра легко обнаруживаются бледные трепонемы. Некоторые эрозии покрыты серовато-белым налетом. При расположении шанкра на губах иногда образуется значительный отек, вследствие которого губа отвисает, а шанкр держится дольше, чем на других местах. Чаще развивается один твердый шанкр, реже - два и более. Если присоединяется вторичная инфекция, то эрозия может углубляться, при этом образуется язва с грязно-серым некротическим налетом.
При локализации шанкра на губах или слизистой оболочке рта через 5-7 дней после его появления развивается регионарный лимфаденит. При этом обычно увеличиваются подбородочные и подчелюстные лимфатические узлы. Они плотноэластической консистенции, подвижные, не спаянные между собой, безболезненные. Однако при наличии вторичной инфекции или травмирующих моментов из-за развития периаденита регионарные лимфатические узлы могут стать болезненными. Одновременно с подчелюстными и подбородочными могут увеличиваться поверхностные шейные и затылочные лимфатические узлы.
Атипичные формы первичной сифиломы встречаются при локализации твердого шанкра в углах рта, на деснах, переходных складках, языке, миндалинах. В углах рта и в области переходных складок твердый шанкр приобретает вид трещины, но при растяжении складки, в которой находится твердый шанкр, определяются его овальные очертания. При расположении твердого шанкра в углу рта он клинически может напоминать заеды, которые отличаются отсутствием уплотнения в основании.
На языке твердый шанкр обычно бывает одиночным, возникает чаще в средней трети. Помимо эрозивной и язвенной форм, у лиц со складчатым языком при локализации твердого шанкра вдоль складок может наблюдаться щелевидная форма. При расположении твердого шанкра на спинке языка из-за значительного инфильтрата в основании шанкр резко выступает над окружающей тканью, на его поверхности имеется мясо-красная эрозия. Обращает на себя внимание отсутствие воспалительных явлений вокруг шанкра и его безболезненность. Твердый шанкр в области десен имеет вид ярко-красной гладкой эрозии, которая в виде полулуния окружает 2 зуба. Язвенная форма твердого шанкра десны очень сходна с банальным изъязвлением и почти не имеет каких-либо признаков, характерных для первичной сифиломы. Диагностику облегчает наличие бубона в подчелюстной области.
Диагностика Первичного сифилиса:
Диагноз ставиться на основании клинической картины и лабораторного подтверждения любым из нижеперечисленных методов:
- Исследование в темном поле
- МР
- РИФ,ИФА,РПГА
Необходимо учитывать, что хотя в современной классификации нет деления первичного сифилиса на серонегативный и серопозитивный, в течении 7-14 дней серологические тесты могут быть отрицательными.
- Исследование в темном поле
- МР
- РИФ,ИФА,РПГА
Необходимо учитывать, что хотя в современной классификации нет деления первичного сифилиса на серонегативный и серопозитивный, в течении 7-14 дней серологические тесты могут быть отрицательными.
Лечение Первичного сифилиса:
Всемирная организация здравоохранения рекомендует при характерной клинической картине проводить лечение первичного сифилиса без лабораторного подтверждения диагноза.
Лечение сифилиса заключается в применении чаще всего дюрантных препаратов пенициллина по стандартным методикам, в случае непереносимости пенициллина назначаются резервные препараты.
Критерии излеченности: исчезновение клинических проявлений, серонегативация в течении года после лечения.
Половые партнеры: обследуются в обязательном порядке, при отсутствии признаков заболевания и отрицательных серореакциях либо подлежат клинико-серологическому контролю в течении 3-х месяцев, либо получают превентивное лечение.
Лечение сифилиса заключается в применении чаще всего дюрантных препаратов пенициллина по стандартным методикам, в случае непереносимости пенициллина назначаются резервные препараты.
Критерии излеченности: исчезновение клинических проявлений, серонегативация в течении года после лечения.
Половые партнеры: обследуются в обязательном порядке, при отсутствии признаков заболевания и отрицательных серореакциях либо подлежат клинико-серологическому контролю в течении 3-х месяцев, либо получают превентивное лечение.
Сифилис может протекать и в скрытой форме.
Такой вариант течения болезни носит название скрытого сифилиса. Скрытый сифилис с момента заражения принимает латентное течение, протекает бессимптомно, но при этом анализы крови на сифилис оказываются положительными.
В венерологической практике принято различать ранний и поздний скрытый сифилис: если больной заразился сифилисом меньше, чем 2 года назад, говорят о раннем скрытом сифилисе, а если более 2 лет назад - то о позднем.
Если определить вид скрытого сифилиса невозможно, венеролог ставит предварительный диагноз скрытого неуточненного сифилиса, в ходе обследования и лечения диагноз может быть уточнен.
Что провоцирует / Причины Скрытого сифилиса:
Возбудителем сифилиса является бледная трепонема (Treponema pallidum) , принадлежащая к порядку Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae, роду Treponema. Морфологически бледная трепонема (бледная спирохета) отличается от сапрофитирующих спирохет (Spirochetae buccalis, Sp. refringens, Sp. balanitidis, Sp. pseudopallida). Под микроскопом бледная трепонема представляет собой спиралевидный микроорганизм, напоминающий штопор. Она имеет в среднем 8-14 равномерных завитков равной величины. Общая длина трепонемы варьирует от 7 до 14 мкм, толщина - 0,2-0,5 мкм. Для бледной трепонемы характерна выраженная подвижность в отличие от сапрофитирующих форм. Ей присущи поступательное, качательное, маятникообразное, контрактильное и ротаторное (вокруг своей оси) движения. С помощью электронной микроскопии выявлено сложное строение морфологической структуры бледной трепонемы. Оказалось, что трепонема покрыта мощным покровом из трехслойной мембраны, клеточной стенки и мукополисахаридного капсулоподобного вещества. Под цитоплазматической мембраной расположены фибриллы - тонкие нити, имеющие сложное строение и обусловливающие многообразное движение. Фибриллы прикрепляются к концевым виткам и отдельным участкам цитоплазматического цилиндра с помощью блефаропластов. Цитоплазма мелкогранулярная, в ней находятся ядерная вакуоль, ядрышко и мезосомы. Установлено, что разнообразные влияния экзо- и эндогенных факторов (в частности, ранее применявшиеся препараты мышьяка, а в настоящее время - антибиотики) оказали воздействие на бледную трепонему, изменив некоторые ее биологические свойства. Так, оказалось, что бледные трепонемы могут превращаться в цисты, споры, L-формы, зерна, которые при снижении активности иммунных резервов больного могут реверсировать в спиралевидные вирулентные разновидности и вызывать активные проявления болезни. Антигенная мозаичность бледных трепонем доказана наличием в сыворотке крови больных сифилисом множественных антител: протеиновых, комплементсвязывающих, полисахаридных, реагинов, иммобилизинов, агглютининов, липоидных и др.
С помощью электронного микроскопа установлено, что бледная трепонема в очагах поражения чаще располагается в межклеточных щелях, периэндотелиальном пространстве, кровеносных сосудах, нервных волокнах, особенно при ранних формах сифилиса. Нахождение бледных трепонем в периэпиневрии еще не является доказательством поражения нервной системы. Чаще подобное обилие трепонем имеет место при явлениях септицемии. В процессе фагоцитоза часто возникает состояние эндоцитобиоза, при котором трепонемы в лейкоцитах заключаются в полимембранную фагосому. Факт заключения трепонем в полимембранных фагосомах - явление весьма неблагоприятное, так как, находясь в состоянии эндоцитобиоза, бледные трепонемы длительно сохраняются, защищенные от воздействия антител и антибиотиков. В то же время клетка, в которой образовалась такая фагосома, как бы защищает организм от распространения инфекции и прогрессирования болезни. Это зыбкое равновесие может сохраняться длительно, характеризуя латентное (скрытое) течение сифилитической инфекции.
Экспериментальные наблюдения Н.М. Овчинникова и В.В. Делекторского согласуются с работами авторов, которые считают, что при заражении сифилисом возможно и длительное бессимптомное течение (при наличии в организме больного L-форм бледных трепонем) и «случайное» обнаружение инфекции в стадии скрытого сифилиса (lues latens seropositiva, lues ignorata), т. е. в период наличия трепонем в организме, вероятно, в виде цист-форм, которые обладают антигенными свойствами и, следовательно, приводят к выработке антител; это подтверждается положительными серологическими реакциями на сифилис в крови больных без видимых клинических проявлений болезни. Кроме того, у некоторых больных обнаруживают стадии нейро- и висцеросифилиса, т. е. болезнь развивается как бы «минуя» активные формы.
Для получения культуры бледных трепонем необходимы сложные условия (специальные среды, анаэробные условия и др.). Вместе с тем культуральные трепонемы быстро теряют морфологические и патогенные свойства. Кроме указанных выше форм трепонем, предполагалось существование зернистых и невидимых фильтрующихся форм бледных трепонем.
Вне организма бледная трепонема весьма чувствительна к внешним воздействиям, химическим веществам, высыханию, нагреванию, влиянию солнечных лучей. На предметах домашнего обихода бледная трепонема сохраняет свою вирулентность до высыхания. Температура 40-42°С сначала повышает активность трепонем, а затем приводит к их гибели; нагревание до 60°С убивает их в течение 15 мин., а до 100°С - моментально. Низкие температуры не оказывают губительного влияния на бледную трепонему, и в настоящее время хранение трепонем в бескислородной среде при температуре от -20 до -70°С или высушенных из замороженного состояния является общепринятым методом сохранения патогенных штаммов.
Патогенез (что происходит?) во время Скрытого сифилиса:
Реакция организма больного на внедрение бледной трепонемы сложна, многообразна и недостаточно изучена. Заражение происходит в результате проникновения бледной трепонемы через кожу или слизистую оболочку, целость которых обычно нарушена. Однако ряд авторов допускают возможность внедрения трепонемы через неповрежденную слизистую оболочку. В то же время известно, что в сыворотке крови здоровых лиц имеются факторы, обладающие иммобилизующей активностью по отношению к бледным трепонемам. Наряду с другими факторами они дают возможность объяснить, почему при контакте с больным человеком не всегда отмечается инфицирование. Отечественный сифилидолог М.В. Милич на основании собственных данных и анализа литературы считает, что заражение может не наступить в 49-57% случаев. Разброс объясняется частотой половых контактов, характером и локализацией сифилидов, наличием входных ворот у партнера и количеством бледных трепонем, проникших в организм. Таким образом, важным патогенетическим фактором в возникновении сифилиса является состояние иммунной системы, напряженность и активность которой варьирует в зависимости от степени вирулентности инфекции. Поэтому дискутируется не только возможность отсутствия заражения, но и возможность самоизлечения, которое считается теоретически допустимым.
Симптомы Скрытого сифилиса:
В практике приходится иметь дело с больными, у которых наличие сифилиса устанавливают только на основании положительных серологических реакций при отсутствии каких-либо клинических данных (на коже, слизистых оболочках, со стороны внутренних органов, нервной системы, опорно-двигательного аппарата), указывающих на наличие в организме больного специфической инфекции. Многие авторы приводят данные статистики, согласно которым количество больных скрытым сифилисом увеличилось во многих странах. Например, скрытый (латентный) сифилис у 90% больных выявляют при профилактических осмотрах, в женских консультациях и соматических больницах. Это объясняют как более тщательным обследованием населения (т. е. улучшением диагностики), так и истинным увеличением числа больных (в том числе за счет широкого приема населением антибиотиков по поводу интеркуррентных заболеваний и проявлении сифилиса, которые трактуются самим больным не как симптомы венерического заболевания, а как, например, проявление аллергии, простуды и т. д.).
Скрытый сифилис подразделяют на ранний, поздний и неуточненный.
Скрытый поздний сифилис (syphilis lateus tarda) в эпидемиологическом отношении менее опасен, чем ранние формы, так как при активизации процесса он проявляется либо поражением внутренних органов и нервной системы, либо (при высыпаниях на коже) появлением малозаразных третичных сифилидов (бугорков и гумм).
Ранний скрытый сифилис по времени соответствует периоду от первичного серопозитивного сифилиса до вторичного рецидивного включительно, только без активных клинических проявлений последнего (в среднем до 2 лет от момента заражения). Однако у этих больных в любой момент могут возникнуть активные, заразные проявления раннего сифилиса. Это заставляет относить больных ранним скрытым сифилисом к эпидемиологически опасной группе и проводить энергичные противоэпидемические мероприятия (изоляция больных, тщательное обследование не только половых, но и бытовых контактов, в случае необходимости принудительное лечение и др.). Как и лечение больных с другими ранними формами сифилиса, лечение больных ранним скрытым сифилисом направлено на быструю санацию организма от сифилитической инфекции.
Диагностика Скрытого сифилиса:
В диагностике скрытой формы сифилиса могут помочь следующие данные:
- анамнез, который следует собирать тщательно, обращая внимание на наличие в прошлом (в течение 1-2 лет) эрозивноязвенных эффлоресценций на гениталиях, в полости рта, различных сыпей на коже, прием антибиотиков (по поводу «ангины», «гриппозного состояния»), лечение гонореи (без обследования источника заражения), если не приводилось превентивное лечение и др.;
- результаты конфронтации (обследование лица, находившегося в половом контакте с больным, и выявление у него ранней формы сифилиса);
- обнаружение рубца или уплотнения на месте первичной сифиломы, увеличенных (чаще паховых) лимфатических узлов, клинически соответствующих регионарному склерадениту;
- высокий титр реагинов (1:120, 1:360) при резкоположительных результатах всех серологических реакций (у больных, лечившихся по поводу гонореи или занимавшихся самолечением, он может быть низким);
- температурная реакция обострения в начале пенициллинотерапии;
- быстрое снижение титра реагинов уже в течение первого курса специфического лечения; серологические реакции негативируются к концу 1-2-го курсов лечения;
- резкоположительный результат РИФ у этих больных, хотя РИБТ у ряда больных может быть еще отрицательной;
- возраст больных чаще до 40 лет;
- возможность нормального ликвора; при наличии скрытого сифилитического менингита отмечается быстрая санация в процессе противосифилитического лечения.
Больные поздним скрытым сифилисом практически считаются неопасными в эпидемиологическом отношении. Однако в этих случаях особенно легко ошибочно принять положительные серологические реакции крови за проявление сифилиса, тогда как они могут быть ложно-положительными, т. е. несифилитическими, обусловленными многими причинами (перенесенной в прошлом малярией, ревматизмом, хроническими заболеваниями печени, легких, хроническими гнойными процессами, возрастными изменениями в обменных процессах организма и др.). Установление данного диагноза в венерологии считается наиболее сложным и очень ответственным и не должно производиться без подтверждения РИФ, РИТТ и РПГА (иногда такие исследования осуществляют повторно с перерывом в несколько месяцев, а также после санации очагов хронической инфекции или соответствующего лечения интеркуррентных заболеваний).
Все больные консультируются невропатологом, терапевтом для исключения специфического поражения ЦНС и внутренних органов.
Диагностике позднего скрытого сифилиса способствуют:
- данные анамнеза (если больной указывает, что он мог заразиться от какого-то источника более 2 лет назад);
- низкий титр реагинов (1:5, 1:10, 1:20) при резкоположительных результатах по классическим серологическим реакциям (КСР) или слабоположительные результаты по КСР (с подтверждением в обоих случаях по РИФ, РИТТ и РПГА);
- негативация серологических реакций к середине или концу специфического лечения, а также нередко отсутствие негативации КСР, РИФ, РИТТ, несмотря на энергичное противосифилитическое лечение с применением неспецифических средств;
- отсутствие реакции обострения в начале пенициллинотерапии (лечение таких больных предпочтительнее начинать с подготовки - препаратами йода, бийохинолом);
- патология в ликворе (скрытый сифилитический менингит), наблюдаемая у этих больных чаще, чем при раннем скрытом сифилисе, и очень медленная санация ликвора.
Кроме того, у половых партнеров также находят поздний скрытый сифилис или (значительно чаще) у них отсутствуют какие-либо проявления сифилитической инфекции (они практически здоровы, и проводить превентивное лечение их как половых контактов больных ранним скрытым сифилисом не следует). Основная цель специфического лечения больных поздним скрытым сифилисом - профилактика развития у них поздних форм висцерального сифилиса и сифилиса нервной системы.
Скрытый (неведомый, неуточненный) сифилис диагностируется в тех случаях, когда ни врач, ни больной не знают, когда и при каких обстоятельствах произошло заражение. В связи с подразделением скрытого сифилиса на ранний и поздний в последнее время это наблюдается все реже. Установление такого диагноза при отсутствии клинических и анамнестических данных о сифилисе подтверждает возможность с самого начала бессимптомного скрытого течения сифилиса.
Лечение Скрытого сифилиса:
Согласно существующим инструкциям и схемам лечения сифилиса, все больные ранним скрытым сифилисом подвергаются одинаковому лечению. В тех случаях, когда путем анамнеза или по данным конфронтации удается установить давность существования инфекции, исход заболевания можно прогнозировать (естественно, чем меньше срок заболевания, тем благоприятнее прогноз и исход терапии).
